¿Por qué la comida sabe mucho mejor cuando tienes hambre?

Los sentimientos son solo representaciones compactas de información que necesita ser comunicada desde sus sentidos hasta su conciencia de nivel superior. Al hacer que los alimentos tengan mejor sabor cuando tienes hambre, tu cuerpo entrena tus pensamientos de alto nivel para que cuando tengas hambre, debes comer. Como resultado:

• Cuando imagines comer mientras estás hambriento, disfrutarás el pensamiento, lo que te hará más propenso a hacerlo (o intercambiar otros deseos en ese momento).
• Mientras más hambre tengas, menor será la calidad de la comida que estarás dispuesto a comer, lo cual es bueno, porque es más importante tener algo de comer que tener la mejor comida.
• Comerás más cuando tengas hambre.

Una desventaja es que a menudo esto te deja recuerdos positivos de ciertos alimentos o lugares para comer, pero no recordarás que la única razón por la que fueron tan buenos es porque estabas realmente hambriento.

Hay un estudio más antiguo aquí http://www.oxcns.org/papers/216_ …

Pero hay algunas cosas más nuevas que puedes consultar en Leptin http://en.wikipedia.org/wiki/Lep … y Neuropéptido Y http://en.wikipedia.org/wiki/Neu …
y colecistoquinina

Se puede encontrar un estudio más reciente aquí http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm …

Abstracto
La visión evolutiva de la papila gustativa sugiere cada vez más que funciona como una unidad compleja de procesamiento de señal. Ahora se sabe que varios neurotransmisores y neuropéptidos y sus receptores correspondientes se expresan en subconjuntos de células receptoras del gusto en la yema de los mamíferos. Estos patrones de expresión configuran vías de comunicación de célula a célula cableadas cuyas funciones fisiológicas exactas aún permanecen oscuras. Como ocurre en otros sistemas celulares, es probable que los neuropéptidos se expresen conjuntamente con neurotransmisores y funcionen como neuromoduladores. Se han identificado varios neuropéptidos en las células receptoras del gusto que incluyen colecistoquinina (CCK), neuropéptido Y (NPY), péptido intestinal vasoactivo (VIP) y péptido similar al glucagón 1 (GLP-1). De estos, CCK y NPY son los mejor estudiados. Estos dos péptidos se expresan conjuntamente en las mismas células presinápticas; sin embargo, sus acciones postsinápticas son a la vez divergentes y antagónicas. CCK y su receptor, el subtipo CCK-1, se expresan en el mismo subconjunto de células receptoras del gusto y la activación autocrina de estas células produce una serie de acciones fisiológicas excitatorias. Además, la mayoría de estas células responden a estímulos amargos. Por otro lado, NPY y su receptor, el subtipo NPY-1, se expresan en diferentes células. El NPY, que actúa de forma paracrina en los receptores de NPY-1, produce acciones inhibitorias en la célula. La evidencia preliminar sugiere que la célula que expresa el receptor NPY-1 coexpresa T1R3, un miembro de la familia T1R de receptores acoplados a proteína G que se piensa que es importante en la detección de estímulos dulce y umami. Por lo tanto, las células que expresan el neuropéptido expresan conjuntamente el receptor CCK, NPY y CCK-1. Los neuropéptidos liberados de estas células durante la estimulación amarga pueden funcionar conjuntamente para modular la excitación de las células receptoras del gusto sensibles al amargo al mismo tiempo que inhiben las células sensibles al dulce. Este proceso modulador es similar al fenómeno de inhibición lateral que ocurre en otros sistemas sensoriales.